La enfermedad de Parkinson, es un padecimiento en el cual se ven afectadas las áreas del cerebro que gobiernan el movimiento y el equilibrio, ( la sustancia negra), pero puede afectar también otras áreas. Tradicionalmente se pensaba que la enfermedad se originaba en esa misma zona. La alteración de las células productoras de dopamina, que se expresa en trastornos del equilibrio y en temblores, eran considerados como la causa de la enfermedad.
La evidencia reciente sugiere que la salud intestinal y el equilibrio de nuestras bacterias intestinales juegan un rol importante, sino esencial, en el desarrollo de patologías neurológicas. Diversos trabajos de investigación desarrollados en la última década, muestran no solo que la enfermedad de Parkinson puede estar asociada con la alteración de las bacterias intestinales, sino además, y en contra de la teoría oficial, que dicha enfermedad inicia en los intestinos.
LA HIPÓTESIS DEL DR BRAAK.
En 2003, el neuro anatomista Heiko Braak, de la Universidad J. F. Goethe , de Frankfurt, formuló una hipótesis que ponía totalmente en tela de juicio a la teoría clásica sobre el Parkinson, propuso que ¡el Parkinson comenzaba fuera del cerebro¡, y sólo lenta y progresivamente se extendía, merced a un proceso degenerativo, hasta el tejido cerebral. El deterioro del tejido cerebral, sería en verdad una etapa final de un proceso iniciado muchos años antes a nivel del sistema nervioso intestinal.
Heiko Braak, no es un advenedizo: en 1991 propuso una clasificación del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, dividiéndola en 6 etapas de acuerdo con un mapeo cerebral del proceso degenerativo que la caracteriza ( formación de agregados de proteínas beta amiloideas), que hoy en día se usa mundialmente para medir la progresión de la enfermedad. Así que de nuevo su trabajo lo llevaba a investigar la progresión celular de un proceso neurodegenerativo, en este caso el Parkinson.
Sus descubrimientos , como cualquier verdadera innovación, modificaron para siempre nuestra comprensión de la enfermedad y sorprendieron al gremio médico. El Dr Braak estableció un parámetro para medir la progresión del Parkinson basado en la presencia de lesiones características de la enfermedad: conglomerados de unas proteínas llamadas alfa-snucleinas, en el tejido nervioso cerebral. Basado en autopsias de pacientes, Braak pudo constatar que las lesiones del Parkinson aparecían muy tempranamente a nivel del sistema nervioso intestinal, inclusive en pacientes que no presentaban lesiones a nivel del tejido cerebral,lo cual se corresponde con la presencia temprana de estreñimiento y malestares gastrointestinales en estos pacientes, sobretodo el estreñimiento. El Dr Braak, también asoció con esta correlación intestino-cerebro, el deterioro temprano en los pacientes con Parkinson de una región cerebral conocida como núcleo motor dorsal del vago, nervio que se conecta con el sistema gastrointestinal y contribuye en gran medida a regular su funcionamiento.
Basado en este conjunto de evidencias , el Dr. Braak propuso que el Parkinson se origina en el tejido nervioso intestinal y vía el nervio vago se extiende poco a poco hasta afectar el núcleo motor dorsal y otras estructuras cerebrales.
En 2010, un equipo de médicos franceses confirmaron, estudiando biopsias de tejido intestinal de pacientes con Parkinson, la presencia de lesiones idénticas a las cerebrales a nivel de las células nerviosas intestinales. Por su parte, el afamado investigador del Departamento de Anatomía y Biología Celular de la Universidad de Columbia, el Dr Michael D. Gershon, quien acuñó el término de “El Segundo Cerebro” , título de su polémico libro publicado en 1999, considera que las lesiones parkinsonianas a nivel intestinal aparecen años antes de que se vea afectado el cerebro y de que aparezcan los primeros síntomas motores ( temblores, pérdida de equilibrio, etc.) .
¿ CÓMO SE DIFUNDE EL DAÑO DEL TEJIDO NERVIOSO DESDE LOS INTESTINOS HASTA EL CEREBRO?
El DR Braak postuló la hipótesis de que el factor de progresión-difusión de la enfermedad podría ser un virus difícil de detectar. Las investigaciones posteriores apuntan mas bien hacia la propia alfa-snucleina.
Esta proteína puede formar cadenas que terminan por generar fibrosis y degeneración del tejido afectado. En las lesiones cerebrales del Parkinson se forman cuerpos de Lewy, que son agregados de proteínas constituidas mayoritariamente por la alfa-snucleína. Numerosos investigadores concuerdan en que la fibrosis generada por dicha proteína es un factor común a todos los tipos de Parkinson.
La función normal de la proteína alfa-snucleína es desconocida, pero su presencia patológica en las lesiones del tejido nervioso intestinal y cerebral de los pacientes con Parkinson está bien establecida.
Los investigadores creen que el proceso degenerativo consiste en la replicación de pequeñas cadenas de dicha proteína, proceso de replicación que sale de control y se repite, formando poco apoco largas e irrompibles redes de fibras que lesionan el tejido nervioso.
¿POR QUÉ SE ORIGINA LA REPRODUCCIÓN PATOLÓGICA DE LA ALFA-SNUCLEÍNA?
El Dr. Nussbaun, de la Universidad de California, señala que puede haber , de un lado, una susceptibilidad genética, de suerte que algunas personas produzcan dicha proteína en exceso; por otro lado, la presencia de las lesiones a nivel intestinal , habla sin lugar a dudas de la intervención de un factor medioambiental: puede ser un factor químico, o algo que genere inflamación, o un conjunto de bacterias o de microorganismos que proliferen en los intestinos y generen toxinas. La susceptibilidad genética, aunada a un factor que actúa a nivel intestinal, sería suficiente para romper los mecanismos celulares que mantienen bajo control la agregación de la proteína alfa-snucleina.
En 2009, el premio nobel de medicina 1997, Stanley Prusiner, laureado por su descubrimiento de los “priones” ( proteínas neurotóxicas), señaló que la alfa-snucleina podría ser un prión.
ALGUNOS MODELOS ANIMALES APORTAN MÁS INFORMACIÓN.
Los pesticidas son un factor ambiental que ha sido asociado con el Parkinson; en particular, el insecticida “rotenona” se ha utilizado para generar lesiones neurológicas semejantes a las del Parkinson en animales. Recientemente, investigadores de la Universidad de Pitsburg , llevaron a cabo un experimento exponiendo ratones durante 6 semanas a una dosis baja de rotenona, insuficiente para generar daño a nivel cerebral. Los investigadores pudieron constatar que los animales se mantenían saludables, salvo por la aparición de disturbios gastrointestinales, acompañados de la formación de agregados de alfa-snucleína en el tejido nervioso intestinal. Se trataba, sostienen los investigadores, de lesiones muy similares a las que se detectan en el tejido nervioso intestinal de los pacientes afectados de Parkinson.
Por otro lado, un equipo de investigadores , encabezados por el Dr Robert Nussbaum, ha realizado experimentos con ratones genéticamente modificados para desarrollar agregados de la proteína alfa-snucleína. En los experimentos , estos animales presentan, a los 3 meses de vida, lesiones del tejido nervioso intestinal, y desarrollan las lesiones cerebrales después de las lesiones nerviosas intestinales. Según el Dr. Nussbaum, su trabajo “no demuestra que el Parkinson comience fuera del cerebro pero sí aporta evidencia adicional en ese sentido”.
NUEVAS EVIDENCIAS SEÑALAN EL PAPEL DE LAS BACTERIAS INTESTINALES.
En un estudio encabezado por el Dr Filip Scheperjans, del Hospital Central Universitario de Helsinki, en colaboración con investigadores de la Universidad de la misma ciudad, se comparó el patrón de los microbios intestinales de pacientes con Parkinson con el de personas sanas. Los investigadores reportaron dos datos de importancia:
No se sabe si la ausencia de las bacterias de la familia Prevotellaceae contribuye de alguna forma al desarrollo de la enfermedad. Se desconoce cómo influyen en la severidad de los síntomas las Enterobacteriaceae. En todo caso, es muy probable que exista un vínculo entre el Parkinson y cambios negativos en nuestras bacterias intestinales.
LAS EXPERIENCIAS DEL DR BORODY.
En una clínica en Sydney, Australia, el gastroenterólogo Thomas Borody, aportó accidentalmente más evidencias entorno a esta correlación entre las bacterias intestinales y el Parkinson.
Un paciente, aquejado de Parkinson durante 4 años, acudió al Dr Borody a causa de un estreñimiento tenaz. Se le diagnosticó una infección intestinal asociada con la bacteria Clostridium difficile y se le sometió a un tratamiento con antibióticos. Para sorpresa del médico y del paciente, se produjo al mismo tiempo que una mejoría del tránsito intestinal una notoria regresión de los síntomas del Parkinson. Posteriormente el Dr Borody tuvo la oportunidad de implementar esta misma estrategia de tratamiento con otros 7 pacientes aquejados de Parkinson. Observó mejoría de los síntomas del Parkinson en 6 de los 7 pacientes.
¿CÚAL ES PUES EL PANORAMA ACTUAL DEL ORIGEN DEL PARKINSON?.
.La evidencia a favor de un origen intestinal de la enfermedad resulta abrumadora.
.Los mecanismos a través de los cuales se desarrolla desde el tejido nervioso intestinal hasta el cerebro, son desconocidos.
.La causa del origen de la enfermedad a nivel intestinal no está clara, pero los desequilibrios de nuestras bacterias intestinales y la hiperpermeabilidad intestinal pueden estar asociados de forma esencial.
.Estos nuevos descubrimientos permitirían una detección muy temprana del padecimiento y, por ende , un tratamiento mucho más eficaz.
. Digamos , por último, que todo lo anterior apuntala la tesis de algunos destacados investigadores, como el Dr Seignalet, quienes abogan por el retorno a un régimen ancestral para poder mantener intestinos saludables.
EL CEREBRO INTESTINAL Y LA ALIMENTACIÓN MODERNA.
El “Cerebro Intestinal”, está conformado por unos 400 millones de neuronas, más que en ningún otro órgano , excepto nuestro cerebro central; una cantidad semejante a las neuronas que conforman la médula espinal. Este complejo nervioso se encarga de coordinar las funciones digestivas, tiene actividad propia y también se coordina con nuestro cerebro; se extiende a todo lo largo del tubo digestivo. Fue la solución natural a la necesidad de regular la complejidad de las funciones digestivas. Está protegido del contacto directo con los alimentos y demás sustancias provenientes del exterior, gracias a la barrera intestinal. Con este nombre se identifica no sólo una capa celular que separa física y bioquímicamente el contenido de los intestinos respecto de las paredes de dicho órgano, sino también se reconocen como parte de dicha barrera elementos como la mucosa intestinal, actividades inmunológicas, diversas barreras químicas y la flora intestinal.
En una palabra: nuestros intestinos tienen la habilidad de recibir los alimentos ( elementos provenientes del medio externo y por ende potencialmente nocivos), extraer de ellos las sustancias y energías necesarias para la vida y expulsar los desechos inútiles y/o tóxicos.
El problema de la dieta moderna es que introducimos sistemáticamente en nuestros intestinos objetos ingeribles ( comestibles) que no son alimentos, es decir, que contienen sustancia muy ajenas a la naturaleza de nuestras enzimas , mucosas y funciones digestivas. El resultado a largo plazo es el deterioro de la barrera intestinal, la alteración de los procesos digestivos y de la flora intestinal, y el desarrollo de procesos inflamatorios y toxémicos crónicos que pueden, entre otros efectos, lesionar al cerebro intestinal.
Siendo este el panorama, podemos sin temor a equivocarnos , amplificar estas novedosas hipótesis sobre el origen intestinal del Parkinson, y sugerir una alimentación más saludable y natural ( más cercana a nuestra propia naturaleza) como parte de la prevención/tratamiento del daño crónico-degenerativo de nuestro cerebro intestinal.
¿ A qué me refiero en particular?
A evitar el consumo cotidiano de numerosas sustancias antifisiológicas, más o menos deletéreas según la cantidad y la regularidad con que se consumen y la resistencia genética de quien las consume. Menciono algunas de las más comunes:
. Azúcar refinada en todas sus presentaciones.
. Harinas y cereales refinados en todas las formas.
.Alimentos que contengan gluten: trigo y todos sus derivados, avena, cebada, centeno.
. Alto consumo de productos lácteos.
.Sal refinada ( de mesa).
. Aceites industrializados y alimentos fritos a alta temperatura.( Deberíamos consumir sólo aceites obtenidos a baja temperatura y sin químicos, los llamados aceites de primera presión en frío.)
. Grasas hidrogenadas, presentes en las margarinas y todos los productos industrializados chatarra.
.Pesticidas y agroquímicos, así como otros químicos presentes en los alimentos y el agua potable.
. Aditivos alimentarios.
. Falta de consumo de frutas , verduras y de fibra.
Es muy probable que en un futuro no muy lejano se establezca de manera sólida una rama de la medicina que bien pudiera llamarse gastro-psico-neurología. Las investigaciones sobre el eje cerebro-intestinal apenas han comenzado y ya los descubrimientos realizados modifican radicalmente diversas concepciones, antes muy sólidas, sobre nuestra salud psicológica, neurológica e intestinal. Más aún: el eje cerebro intestinal involucra procesos que determinan el equilibrio de los grandes sistemas y procesos reguladores de nuestro organismo: metabolismo, sistema inmunológico, endócrino y nervioso. La comprensión más profunda del eje cerebro-intestinal promete el desarrollo de nuevos tratamientos para muy diversas enfermedades y una mejor comprensión de la homeostasis de nuestro organismo. Pero además, y esto no es tomado en cuenta por la investigación a nivel internacional, ofrece una sólida base científica a la teoría/práctica milenaria de la Medicina basada en la Alimentación.
