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Azúcar: dulces sabores, amargas consecuencias

En años recientes , ante el imparable avance de las enfermedades crónico degenerativas a nivel mundial, particularmente del famoso Síndrome Metabólico (SM), diversos grupos de investigadores han propuesto la necesidad de reconsiderar el análisis de los factores que son los causantes de esta avalancha mundial de enfermedad y señalan  AL CONSUMO EXCESIVO DE AZÚCAR COMO IMPORTANTE FACTOR DEL DETERIORO MASIVO DE LA SALUD DE LA POBLACIÓN MUNDIAL. Si bien es indiscutible que la vida sedentaria, el estrés y la ingesta excesiva de alimentos contribuyen enormemente al desarrollo de esta crisis sanitaria, entre otros factores, el hiperconsumo de azúcar ocupa , a todas luces , un lugar crítico.  

PANORAMA MUNDIAL. 

Las enfermedades crónico degenerativas se caracterizan por ser  no contagiosas, de larga duración y estar asociadas con  malos hábitos de vida y alimentación. En la actualidad , las más comunes, por mucho, son aquellas asociadas con lo que se ha llamado Síndrome Metabólico (SM): CARDIOPATÍAS, SOBREPESO Y OBESIDAD, DIABETES II, ALGUNOS TIPOS DE CÁNCER Y DETERIORO RENAL, son las más importantes, pero incluye muchos otros problemas como: hígado graso -sin consumo de bebidas alcohólicas-, disfunción endotelial, inflamación silenciosa, estrés oxidativo, enfermedad renal, poliquistosis ovárica, etc. El SM es pues la gran enfermedad del mundo moderno. 

 Sólo hace poco tiempo la ciencia médica moderna se percató de que todas estas enfermedades son manifestaciones variadas del desarrollo a largo plazo de una sola patología: la famosa resistencia a la insulina, que conlleva la producción crónica de un exceso de insulina, lo cual resulta potencialmente lesivo para diversos órganos y sistemas de nuestro cuerpo. Y aun cuando todavía se discute al respecto (si la RI es causa o efecto) resulta indudable que el SM y la RI están íntimamente asociadas y pueden interconectarse causalmente. 

La cifras son apabullantes: actualmente 3 de cada 10 pobladores del planeta sufre de sobrepeso u obesidad: 2100 millones de personas; de 1980 al 2013 esta patología creció casi un 30% en adultos y  duplicó su incidencia entre la población infantil.  Y continua imparable: en ningún país ha decaído. Como sabemos, la obesidad se asocia con cardiopatías, diabetes, cáncer y muchos otros padecimientos. Por su parte, las cardiopatías (infartos y eventos cerebrovasculares, son las más comunes) siguen siendo la primera causa de muerta a nivel mundial. El 45% de los adultos en el mundo sufre de hipertensión y el 40% de los adultos presenta niveles elevados de colesterol. Los eventos cerebrovasculares y los infartos son sólo la punta del iceberg: se estima que 2000 millones de personas en mundo están expuestos a factores de riesgo para el desarrollo de estas patologías (sobrepeso y obesidad, tabaquismo, alcoholismo, altos niveles de colesterol y triglicéridos, altos niveles de glucosa en sangre, estrés, vida sedentaria y polución , entre otros). La hipertensión saltó de 600 millones de casos diagnosticados a 1000 millones en 2008 (personas mayores de 25 años). El caso de la diabetes también resulta aterrador: 387 millones de casos en 2014, se espera para el 2030 que crezca a 592 millones, un 53% de incremento.  

¡Qué panorama¡.  

Pero tal vez lo más interesante de todo es el hecho de que estas enfermedades eran MUY RARAS HASTA HACE POCO. Entre los mamíferos en estado salvaje no existen y al interior de las sociedades tradicionales eran ocasionales. Inclusive en la sociedad industrializada sólo comenzaron a emerger con pujanza hacia 1900, y explosionaron después de 1950, con amplias variantes según los estratos sociales y los diferentes continentes y países. En correlación con estos hechos, señalemos que la ORGANIZACIÓN MUNDIAL PARA LA SAUD (OMS) afirma que EL 80% DE LOS CASOS DE INFARTO, DE EVENTOS CARDIOVASCULARES Y DE DIABETES TIPO II, PUEDEN PREVENIRSE Y LO MISMO VALE PARA EL 40% DE LOS CASOS DE CÁNCER. BASTA CON  MEJORAR LOS HÁBITOS DE VIDA Y DE ALIMENTACIÓN. 

BREVE HISTORIA DEL AZÚCAR. 

En la actualidad numerosos productos comestibles y bebidas contienen azúcar, la consumimos diariamente, es más: sin azúcar las cosas nos saben simples. Sin embargo el consumo de glucosa y de fructosa por parte de nuestros ancestros del paleolítico era muy bajo. En verdad el azúcar apareció masivamente en el mercado hace muy poco tiempo y antes de su introducción universal, las personas no utilizaban ningún endulzante con regularidad, salvo la miel, pero esta era un producto escaso. 

     _  La caña de azúcar es originaria de Nueva Guinea, donde fue desarrollado su cultivo hace unos 5000 años. Desde allí pasó a la India, y poco a poco llegaría hasta China y los países del lejano oriente hace unos 4000 años. Sólo mucho más tarde, 400 AC, la caña de azúcar llegaría a la cultura griega de la mano de Alejandro Magno, proveniente de Persia. El Imperio Romano la tomaría de los griegos. Durante toda la Edad Media en Europa y hasta el S XVII, seguiría siendo un producto de superlujo consumido por los  reyes. 

  • 1493: CRISTOBAL COLON lleva caña de azúcar a Haití, 
  • 1505: inicia el comercio de esclavos por la demanda de mano de obra para las plantaciones de azúcar (alrededor de 20 millones  de africanos esclavizados en América durante los siguientes 350 años). 
  • 1600: España y Portugal desarrollan grandes plantaciones de caña  y comercio de azúcar.  
  • 1655: los ingleses se apoderan de Jamaica, y se convierten en  los principales importadores de Europa, al mismo tiempo exportan azúcar a otros países europeos, 
  • 1700, durante las guerras napoleónicas, el bloqueo de la importación de azúcar a Europa por parte de Inglaterra, impulsa el desarrollo de la producción de azúcar de betabel por parte de los franceses, con lo cual se dispara la producción mundial: de 250 mil toneladas por año en 1800, a 8 millones de toneladas en 1900, 
  • El consumo de azúcar continua creciendo y se duplica en muchos países entre 1900 y 1960,  
  • 1970, se introduce al mercado el jarabe de alta fructosa de maíz, más barato que el azúcar, y se implementa su uso masivo, lo cual genera un nuevo incremento del 30% en la ingesta de azúcar en muchos países, sobretodo por el consumo de bebidas endulzadas (refrescos y bebidas de frutas).
  • En 1970 el consumo mundial promedio es de 20 kg por cabeza al año.   

ALGUNOS DATOS SOBRE EL CONSUMO DE AZÚCAR EN EL MUNDO.  

En el ciclo agrícola 2007/8 según la FAO, la producción mundial de azúcar alcanzó los 169 millones de toneladas y el consumo mundial fue de 157 millones de toneladas (el 80% aproximadamente proviene de la caña de azúcar y el 20% del betabel). Para el 2020 se espera que el consumo mundial rebase los 200 millones de toneladas. El consumo mundial se distribuye del modo siguiente:  

REGIÓN 

CONSUMO * 

EUROPA 

80,8 

ASIA 

49,5 

AM LATINA Y CARIBE 

27,9 

ÁFRICA 

15,6 

AM DEL NORTE 

10,9 

OCEANÍA 

1,6 

 

 

(*Millones de toneladas 2007/08) 

Los 10 principales consumidores, consumen 2/3 del total de la producción anual en el mundo, las cifras son las siguientes en millones de toneladas por año): 

PAÍS/ REGIÓN: 

CONSUMO (MILLONES DE TONELADAS EN 2013/14): 

INDIA 

26 

CEE. 

18 

CHINA 

16 

BRASIL 

12 

EEUU 

11 

INDONESIA 

RUSIA 

MÉXICO 

PAKISTAN 

TAILANDIA 3 

 

RESTO DEL MUNDO 

64 

(Los datos de ambas tablas se basan en SUCDEN) 

Reproduzco también una tabla proporcionada por Euromonitor, según la cual podemos ver los datos del consumo mundial en gr/día para varios países en el mundo:  

  • ¿LA GRASA O EL AZÚCAR? 

En 1953, el Dr Keys dio a la luz pública su investigación, en la cual propuso que el incremento en el consumo de grasa y un menor consumo de carbohidratos, era la causa del incremento de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, la evolución reciente de la pandemia del SM parece desmentir esta hipótesis: en algunos países , como por ejemplo los EEUU, aunque la ingesta de grasa ha disminuido, la obesidad sigue en aumento, algunos estudios han demostrado que una dieta rica en grasas y baja en carbohidratos no deteriora la salud cardiovascular, numerosos autores han señalado las inconsistencias de la hipótesis del Dr Keys. Ya desde los años 60 varios autores señalaron al azúcar como el factor dietético principal en el desarrollo de esta pandemia. En 2002 el Dr. Havel y su grupo de investigadores, propusieron que era la fructosa (contenida en el azúcar y el jarabe de maíz) el verdadero culpable. De entonces a la fecha numerosos autores han desarrollado esta tesis, mucho más consistente desde todos los puntos de vista que la teoría de la grasa y los infartos. 

LA HIPÓTESIS SOBRE EL AZUCAR EL SM Y LA DIABETES. 

Desde comienzos del s. xx, el diabetólogo Frederick Allen, propuso que el elevado consumo de azúcar, típico de las sociedades modernas, estaba asociado con la diabetes. En los años 60 , el fisiólogo inglés Yudkin, (quien del azúcar afirmaba que era una dama dulce, blanca y mortal) y otros autores, retomaron  dicha propuesta. Sin embargo esta hipótesis ha sido largamente despreciada. 

Algunos investigadores han retomado recientemente esta hipótesis, demostrando que el consumo excesivo y crónico del azúcar ( particularmente uno de sus componentes, a saber: la  fructosa ) está asociado con la producción de la resistencia a la insulina,  y que constituye  una de las causas fundamentales de la masificación del síndrome metabólico en la actualidad, no solo de la diabetes. 

El azúcar se asocia con el sobrepeso y la obesidad, también se la correlacionada con alteración de la síntesis hepática de grasas y con la oxidación acelerada de la grasa en el organismo por lo cual contribuye a disminuir la respuesta celular a la insulina (la membrana celular es un tejido rico en grasas), asimismo se ha demostrado que el azúcar genera altos niveles de oxidación en el tejido pancreático (entre otros) contribuyendo a la destrucción de las células beta encargadas de la producción de la insulina. 

CONSUMO DE AZÚCAR Y DIABETES. 

En un estudio reciente, un grupo de investigadores de Sri Lanka, demostró la existencia de una fuerte correlación entre el consumo per cápita de azúcar a nivel mundial y la incidencia de la diabetes tipo II. Su estudio consideró datos de 165 países, tomados de la Federación Internacional de la Diabetes (incidencia de la diabetes en 2011) y del  Almanaque Anual del Azúcar 2010 (consumo de azúcar ). Los autores concluyeron  en su artículo que el consumo de azúcar promedio es un dato que permite predecir el riesgo de diabetes II independientemente del sobrepeso y la obesidad. Así, por ejemplo, para los países de la región Asia-Pacífico se comprueba una fuerte correlación entre consumo per cápita de azúcar y prevalencia de la Diabetes II, a pesar de que en dicha región no existe una amplia correlación de esta enfermedad con el sobrepeso y la obesidad.  

Ya en  1930 MILLS reportó que de 13 países con los más altos niveles de ingesta de azúcar, 11 de ellos tenían los más altos niveles de diabetes.   

LA FRUCTOSA. 

La fructosa es un azúcar simple, presente en la miel, las frutas y el azúcar de mesa (sacarosa), y es la que les confiere  su sabor dulce. La mayor fuente de fructosa a nivel mundial es el azúcar de mesa. En 1970 se introdujo en el mercado el jarabe de alta fructosa de maíz, edulcorante ampliamente utilizado en la actualidad. 

La sacarosa es un disacárido compuesto por 50% de glucosa y 50% de fructosa. Cuando la ingerimos nuestro sistema digestivo la disocia en fructosa y glucosa que son entonces absorbidas. Por su parte, el jarabe de maíz, se compone comúnmente de 55% de fructosa y 45% de glucosa. 

A  diferencia de la glucosa, la fructosa no genera una respuesta pancreática de producción de insulina, por lo cual diversos autores la han recomendado como una forma saludable de endulzar los alimentos. Sin embargo, la fructosa consumida en grandes cantidades puede ser incluso más lesiva que la glucosa. Hay que señalar de entrada que el consumo de frutas, debido al aporte de fibra, nutriente y fitoquímicos diversos no genera los efectos deletéreos que en seguida describo para la fructosa purificada o refinada. 

METABOLISMO DE LA FRUCTOSA 

De los dos componentes del azúcar es la fructosa el que ha demostrado ser fuertemente lesivo para la salud humana cuando su consumo es excesivo.  

La fructosa es absorbida por el intestino y metabolizada casi totalmente por el hígado (50- 75%), el resto se metaboliza en los riñones, en el tejido graso y las células del endotelio. Las células metabolizan la fructosa gracias a la enzima exoquinasa, por lo cual el consumo de fructosa no genera elevación de la insulina, sin embargo el consumo excesivo de fructosa puede ser negativo a través de otros mecanismos y por ello no es recomendable ni para los diabéticos, ni para la población en general. 

La metabolización de la fructosa a nivel celular ( exoquinasa), a diferencia del de  la glucosa que está bien regulado, ocurre vertiginosamente y  genera una fuerte disminución del ATP ( la principal fuente de energía a nivel celular), lo cual a su ves genera deficiente síntesis de proteínas, estrés oxidativo, inflamación, disfunción endotelial, deficiente respuesta celular a la insulina y elevación del ácido úrico. También se ha observado que la ingesta de fructosa genera, mucho más rápidamente que la glucosa, elevación de la síntesis hepática de triglicéridos, y  cuando se consume en exceso hígado graso.  

  • Los estudios realizados hasta ahora con humanos han ido confirmando estos datos: altas dosis de fructosa ( 250 gr/día) generan resistencia a la insulina en una semana en sujetos sanos, pero también se ha demostrado que en sujetos sanos el consumo de 100 gr al día, promueve la elevación de los niveles de glucosa y resistencia a la insulina, pero las personas obesas o que ya presentan resistencia a la insulina, son mucho más susceptibles a los efectos deletéreos del consumo de azúcar. Se sabe que el consumo de bebidas azucaradas se asocia con obesidad y con enfermedad renal. 

Por lo demás,  la exposición frecuente a la fructosa genera mayor sensibilidad a sus efectos deletéreos. Es decir que el consumo excesivo de fructosa genera una espiral de deterioro orgánico.  

FRUCTOSA Y RESISTENCIA A LA INSULINA. 

La fructosa puede generar resistencia a la insulina ( y por lo tanto SM) por varías vías: 

  • en el hígado y otros tejidos ( músculos, etc.), la fructosa promueve la acumulación de triglicéridos, 

lo cual a su ves disminuye la respuesta celular a la insulina y genera  resistencia a la leptina,  

– la elevación del ácido úrico, que es otro de los efectos del hiperconsumo de fructosa, también puede producir resistencia a la insulina. 

FRUCTOSA Y ÁCIDO ÚRICO  

Los descubrimientos relativamente recientes acerca del papel negativo del ácido úrico han sorprendido a los científicos, pues se  sabe que funciona como un antioxidante principalísimo a nivel de la circulación. La aparente contradicción se esclareció al descubrir  que si bien el ácido úrico funciona como antioxidante en el medio extracelular, sin embargo puede ser muy oxidativo al interior de las células.  

Se sabe que el ácido úrico elevado inhibe la producción de oxido nítrico, lo cual a su ves predispone al SM. En experimentos con ratones alimentados con fructosa hasta generarles SM,  la reducción de los niveles de ácido úrico ayuda a combatir numerosos síntomas del SM, como: hipertensión, elevación de los niveles de triglicéridos y de insulina y el deterioro renal.  

Las personas que sufren de SM presentan con frecuencia niveles elevados de ácido úrico. Y aunque se sabe que niveles elevados de insulina  pueden causar elevación del ácido úrico ( incrementa la reabsorción del mismo a nivel renal), numerosos estudios han demostrado que el ácido úrico es por sí mismo promotor del SM: los niveles elevados de ácido úrico predicen el desarrollo del SM y también de obesidad, hígado graso y diabetes, en la mayoría de los casos. Los niveles elevados de ácido úrico se correlacionan con el riesgo de sufrir diabetes independientemente del peso corporal ( IMC). De suerte que la elevación del ácido úrico en pacientes con SM, no debe ser vista como un simple fenómeno secundario, sino considerado como palanca en el desarrollo del SM. Las terapias y medidas dirigidas a la disminución de los niveles de ácido úrico pueden contribuir mayormente a mejorar el estatus de estos pacientes. 

Hay que señalar, que existen casos reportados en los cuales niveles elevados de ácido úrico no se asocian con mayor incidencia de SM, lo cual puede deberse a particularidades genéticas y/o al consumo elevado de sustancias protectoras como la vitamina C y otros antioxidantes. 

OTROS FACTORES ASCOCIADOS CON EL ÁCIDO ÚRICO Y EL SM. 

VITAMINA C: Se sabe que la vitamina C bloquea la acción del ácido úrico en varios tipos de células y que los niveles adecuados de vitamina C se asocian con  niveles bajos de ácido úrico. La suplementación con vitamina C ayuda a disminuir los niveles de ácido úrico y contribuye a mejorar a los pacientes con diabetes II. Los bajos niveles de dicha vitamina pueden contribuir al desarrollo de dicha enfermedad. De suerte que el contenido de vitamina C y de otros antioxidantes presentes en las frutas contribuye a neutralizar los efectos lesivos de la fructosa. 

Niveles bajos de vitamina C también se han asociado con diabetes gestacional. También se ha reportado que la ingesta elevada de fructosa durante el embarazo incrementa el riesgo de sufrir peeclampsia, de manera más importante que el sobrepeso. 

DIURÉTICOS TIAZIDICOS: este grupo de diuréticos causa elevación del ácido úrico, elevación de los niveles de glucosa y de triglicéridos y resistencia a la insulina. Los pacientes que toman este tipo de diuréticos presentan mayor riesgo de sufrir diabetes.  

INTOXICACIÓN CRÓNICA CON PLOMO: los niveles elevados de plomo se asocian con elevación del ácido úrico, elevación de la glucosa, hipertensión, daño renal e incremento del peso corporal.  

FRUCTOSA Y SÍNDROME METABÓLICO ( EXPERIMENTOS CON ANIMALES). 

Desde 1950, diversos estudios con animales han demostrado que una dieta rica en fructosa produce muchos efectos lesivos: 

  • bajos niveles del colesterol de baja densidad ( bueno), 
  • hipertensión, 
  • intolerancia a la glucosa y elevación de los niveles sanguíneos de glucosa, 
  • incremento de peso, 
  • elevación del ácido úrico, 
  • disfunción endotelial, 
  • estrés oxidativo, 
  • activación del sistema nervioso simpático ( estrés), 
  • hígado graso, 
  • resistencia a la leptina por lo cual contribuye a generar apetito compulsivo,  
  • diversas alteraciones renales, incluyendo mayor riesgo de enfermedad renal crónica, 
  • una dieta rica en fructosa y grasas genera rápido aumento de peso y acumulación de grasa abdominal. 
  • la fructosa genera más glicotoxinas que la glucosa (las glicotoxinas son productos finales del metabolismo de los azúcares y son altamente lesivos para el organismo, sobretodo para los riñones; un alto consumo de azúcar genera un exceso crónico de glicotoxinas), 
  • en estudios con animales, una dieta rica en fructosa y sal, genera hipertensión y daño renal, 
  • por otra parte, en estudios con animales se ha demostrado que el consumo de azúcar ( glucosa y fructosa) genera  efectos neuropsiquiatricos y desarrollo de adicción en los animales, 
  • En algunos estudios se comparó la ingesta de cantidades equivalentes de glucosa y de fructosa y se observó que mientras que ambos grupos de animales subían de peso, sólo los animales que recibían la fructosa llegaron a desarrollar elevación de los triglicéridos, de la insulina y del ácido úrico. 

Más claro que el agua. Aunque existe polémica en los círculos científicos en torno a los datos amargos que acabo de compartir, una cosa resulta innegable: DURANTE LOS 2 O 3 MILLONES DE AÑOS QUE CONFORMARON LA ERA DEL PALEOLÍTICO NUESTRO CONSUMO DE GLUCOSA Y DE FRUCTOSA ERA MUY BAJO, hoy en día las consumimos cotidianamente y en grandes cantidades. Resulta evidente que no somos genéticamente aptos para este tipo de ingesta, por lo cual no es de extrañar el conjunto de efectos lesivos que esto puede provocar en nuestra salud. Es mejor consumir frutas, miel y piloncillo con moderación, melaza de maguey o estevia, como buenas alternativas. Los edulcorantes artificiales como el aspartame y otros es mejor evitarlos. 

BIBLIOGRAFIA.  

 – Keys A. Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp N Y 1953;20:118–39.  

 

-Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911–22. 

 -Per capita sugar comsumption and prevalence of diabetes mellitus – global and regional asociations. Praveen Weeratunga1*, Sayumi Jayasinghe, Yashasvi Perera, Ganga Jayasen, and Saroj Jayasinghe, BMC Public Health 2014, 14:186. (J Nutr. 1983 Sep;113(9):1819-26.  

– Mills CA,  1930 Diabetes mellitus: sugar consumption in its etiology. Arch Intern Med 46:582–584. 

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