Descubren veneno de alacrán mexicano anticancerígeno y anti Parkinson

El veneno del alacrán de Colima puede bloquear los canales de las células anticancerígenas y llevarlas a la muerte. Es una especie considerada entre las más tóxicas de México.

El cáncer sigue siendo un misterio en nuestra época. Ese momento en que algunas células comienzan a matar a otras sanas es indefinido e incomprendido. Hoy millones de personas mueren de cáncer sin que los avances tecnológicos hayan logrado siquiera determinar sus causas.

En el tratamiento de los distintos cánceres han habido avances, pero hasta hoy, la mayor fuente de posibilidades de sanación está relacionada con la detección oportuna. Entre los tantos estudios que se están haciendo sobre esta enfermedad, han emergido algunos resultados bastante interesantes, como el hecho de que el veneno de un alacrán oriundo de Colima, México, el Centruroides tecomanus, tiene propiedades anticancerígenas y anti Parkinson.

Cientíicos de la Universidad de Colima encontraron que las toxinas del alacrán pueden bloquear los canales de las células cancerígenas y llevarlas a la muerte. Aún se deben hacer más estudios en animales y después en humanos, para posteriormente hacer un fármaco seguro, pero se cree que este descubrimiento tiene un alto potencial en el tratamiento del cáncer.

La investigadora Laura Leticia Valdez señaló que también las toxinas se están probando en células bacterianas y se ha visto que algunas son también afines a la bacteria, y por ell,  se piensa que podrían funcionar de antibiótico en un futuro.

Valdez advirtió que las personas deberán esperar los avances de las investigaciones y por ninguna razón dejarse picar por algún alacrán con fines médicos. Anteriormente en Cuba ya se habían publicado casos de tratamientos en pacientes con cáncer, a base de medicamentos con veneno de alacrán. Según los testimonios, el tratamiento había mejorado notablemente la calidad de vida de los pacientes.



Sistema Trappist-1: los siete planetas descubiertos por la NASA (VIDEO)

Esta es la primera vez que astrónomos logran identificar un sistema solar similar al nuestro con siete planetas.

En una conferencia de prensa, la NASA reveló el pasado miércoles 22 de febrero el descubrimiento de nuevos siete planetas, del tamaño de la Tierra, orbitando alrededor de una estrella. Este nuevo sistema se encuentra a tan sólo 40 años luz de nosotros, lo cual facilitaría tanto su exploración como investigación. Por el momento, la Administración Nacional de la Aeronáutica y del Espacio de EE.UU. intuye que tres de los planetas recién descubiertos cuentan con características similares a nuestro planeta, haciéndolos habitables para vida humana. 

Esta es la primera vez que astrónomos logran identificar un sistema solar similar al nuestro con siete planetas. Por ejemplo, los planetas cuentan con un tamaño y condiciones atmosféricas –oxígeno, metano, ozono y dióxido de carbono– similares a los nuestros, facilitando incluso una superficie acuífera en cada uno de ellos.  

El autor de esta investigación, llamada TRAPPIST, Michael Gillon, ha considerado que este descubrimiento es una pieza clave para el rompecabezas del universo, en donde los ambientes habitables eran pensados como sueños fallidos. Pero parece ser que este sistema, el cual está asociado con el de Acuario a tan sólo 235 billones de kilómetros del nuestro, cuenta con planetas terrestres como la Tierra y una estrella solar más pequeña y ligera que nuestro Sol. De hecho, las órbitas de los planetas más cercanos a la estrella son de aproximadamente 1.5 y 2.4 días, mientras que el del sexto planeta, 12 días. Se cree que el último planeta tiene una órbita de 20 días. 

 Al nuevo sistema solar se le nombró “Sistema Trappist”, en honor al telescopio Transiting Planets and Planetesimals Small Telescope en Chile que ayudó a encontrar a tres de los siete planetas en mayo del 2016. Con el apoyo de otros telescopios del telescopio de la NASA Spitzer y el European Southern Observatory’s Very Large Telescope, se consiguió descubrir los otros planetas del sistema. Y fue a partir de este año que los investigadores notaron que uno de los planetas cuenta con la presencia de agua, facilitando la sospecha que los demás tienen condiciones similares. 

 

 



¿Cómo mejorar el aprendizaje? Consejos de la neurociencia para lograrlo

De acuerdo con un reciente estudio de Nature Neuroscience, se requiere un poco de manipulación de los neurotransmisores, forzado por la práctica, para fortalecer el aprendizaje en el día a día.

El aprendizaje, junto con la atención y la memoria, ayuda al ser humano a desarrollar numerosas herramientas para la supervivencia y la cotidianidad. Y de acuerdo con un reciente estudio de Nature Neuroscience, se requiere un poco de manipulación de los neurotransmisores, forzado por la práctica, para fortalecer el aprendizaje en el día a día. 

Para los investigadores, el comprender el efecto del sobreaprendizaje sobre el desarrollo de un nuevo recurso, fue un proceso vital para un mejor entendimiento del cerebro. Para lograrlo dividieron en dos grupos a los voluntarios. 

El primero fue expuesto a ejercicios de aprendizaje sobre un tema, al haber mejoría en la habilidad en práctica tomaban un descanso de 30 minutos y regresaban para más ejercicios de aprendizaje sobre otro tema. Al día siguiente realizaban una post-prueba, en donde los individuos tenían buenos resultados en último tema practicado y pésimos en el primero. Estos resultados fueron como si el grupo no hubiese sido entrenado en nada.  En palabras de Takeo Watanabe, profesor de Ciencias Cognitivas, Lingüísticas y Psicológicas en Brown University, en EE.UU., y autor del estudio, “Cuando uno deja de entrenar inmediatamente después de haber adquirido una habilidad nueva, el área del cerebro asociada con esta habilidad aún es plástico”. Es decir, débil. El cerebro es flexible y se adapta en función del aprendizaje de nuevas herramientas; por lo que si uno se detiene justo después de haber adquirido una de ellas, el cerebro está en un estado plástico, en un estado “preparado-para-el-aprendizaje”, y absorberá la información del segundo conocimiento –y no del primero–. 

El segundo grupo practicó el tema por más tiempo y más repeticiones, un descanso de 30 minutos y un nuevo tema que aprender. Al día siguiente, en el post-test, los individuos obtuvieron mejores resultados en aquellos temas que pasaron un poco más de 20 minutos extras en practicar, sin que un tema pudiese interferir con el otro. 

De modo que aunque el primer grupo no “sobreaprendió”, tuvo un mejor resultado en el último tema; el segundo mostró un una mejoría global con un lapso mayor de práctica y aprendizaje. Para comprender las causas, Watanabe y sus colegas realizaron fMRI, escanografías del cerebro mediante el registro de oxígeno; es decir que requirieron ver las áreas cerebrales que se activaban usando más oxígeno, carbono y nitrógeno –traducido en la presencia de neurotransmisores– permitiendo deducir cuáles químicos incrementan en niveles durante el proceso de aprendizaje.

Fue así que repitiendo el experimento con la máquina MRS, con dos cambios principales –uno, que los dos grupos estarían entrenando la misma cantidad de veces sin el segundo entrenamiento; dos, antes y durante tanto del entrenamiento como la prueba se estaría escaneando la actividad cerebral. El resultado fue sorprendente: si uno no “sobreaprende”, el cerebro consigue niveles altos de glutamato-dominante –el cual facilita al cerebro a entrar en modo plástico o “preparado-para-el-aprendizaje”–; pero si se sobre carga de información, los niveles de glutamato disminuyen y los de GABA incrementan –encargado de estabilizar el cerebro–. Para Watanabe, “Si se sobreaprende la habilidad, el estado del cerebro cambia muy rápido de ser plástico a estable”, lo cual significa que el cerebro tiene más tiempo de “congelar” la habilidad previniendo de olvidarla. 

Es decir que para aprender un tema es recomendable “sobreaprender” –repetir y repetir– la base para comprender así lo complejo. Si bien se dice que hay un riesgo del olvido con el paso del tiempo, la realidad es que existen numerosas técnicas para mantener el conocimiento en un periodo a largo plazo; como por ejemplo, dar tiempo a que suceda el aprendizaje sin necesidad de mezclar los temas. 



Estas fotos te darán una idea de cómo se ven tus alimentos a la hora de cosecharlos

Muy pocas veces sabemos de dónde vienen, cómo se ven antes de cosecharse o cuáles son sus cuidados agricultores.

Parece fácil: estar en la mesa del comedor con un bocado de una jugosa piña en la boca, esa frescura acidulce del desayuno que nos brinda una cantidad desbordante de nutrientes y un placer inexpresable a los primeros momentos del hambre matutino. Es realmente un instante sencillo que tan sólo requirió ir al mercado a comprarla, cortarla con cuidado y servirla fresca y amarilla. Sin embargo, ¿cuál fue el proceso que pasó una piña para llegar a nuestra mesa?

Muchas veces pasamos por una verdulería o las estanterías del supermercado, vemos las frutas y verduras, las tanteamos para sospechar su frescura y las llevamos a casa. Pero muy pocas veces sabemos de dónde vienen, cómo se ven antes de cosecharse o cuáles son sus cuidados agricultores. 

En caso que surja un poco de curiosidad, te compartimos algunas fotografías de cómo se ven los alimentos a la hora de cosecharse: 

 

 


Mexicali Resiste: movimiento civil contra cervecera Constellation Brands

Esta resistencia civil se ha mantenido en el lugar hasta que el gobernador panista Francisco Vega de Lamadrid detenga la instalación de la firma y la cimentación del acueducto de 17 kilómetros que pretende llevar el agua de la región hacia la zona de la empresa.

Desde hace dos años, la tercera empresa cervecera más grande en EE.UU., Constellation Brands, anunció que invertiría alrededor de 1 500 millones de dólares en una nueva planta en Mexicali, al norte de México. Esto con el objetivo de incrementar de 10 a 25 millones de hectolitros anuales de la capacidad de su actual planta en Nava, Coahuila –también en México–, y así abastecer la creciente demanda de EE.UU.

Con marcas como Corona Extra, Corona Light y Modelo Especial, Constellation Brands pretende concluir en 2017 la ampliación, expandiendo hasta un 14 por ciento su participación de mercado en el territorio estadounidense –en donde la demanda de cerveza premium y artesanal van en aumento–. En palabras de Edgar Guillaumin, vicepresidente de Relaciones Externas, “Será la planta cervecera más grande América, pues por ahora ninguna tiene 25 millones de hectolitros de capacidad al año.

¿O no? 

Pese a que Guillaumin indicó que “Ahora somos productores de la cerveza en México, importadores en EE.UU. y toda la cadena que sigue en el proceso de venta de las marcas de Modelo”, activistas, productores agrícolas y comisarios ejidales se unieron para bloquear los accesos a los trabajos de construcción de la planta. Con pancartas y autodenominándose el movimiento “Mexicali Resiste“, los manifestantes comenzaron a argumentar que la operación de esta compañía estadounidense sobreexplotará el agua del manto acuífero de la zona agrícola de Mexicali, impactando negativamente tanto a la actividad, economía como biodiversidad de la región. 

 

Esta resistencia civil se ha mantenido en el lugar hasta que el gobernador panista Francisco Vega de Lamadrid detenga la instalación de la firma y la cimentación del acueducto de 17 kilómetros que pretende llevar el agua de la región hacia la zona de la empresa. De modo que con un plantón en las oficinas gubernamentales del Centro de Gobierno de Mexicali, los integrantes de la resistencia civil describieron cómo Constellation Brands documentaron los terrenos de manera irregular; aunque apenas se dará a conocer la documentación en que, según los activistas, “los predios fueron enajenados por el gobierno del Estado para dárselo a la empresa de una manera onerosa”. 

El rechazo de la población hacia Constellation Brands se ha convertido en uno de los once puntos de pliego petitorio en que el movimiento Mexicali Resiste se enfrenta desde principios del año 2017. Se pretende que esta misma resistencia civil se presente en zonas como Obregón, Sonora, y Zaragoza, Coahuila, en donde se planean las instalaciones de otras dos plantas con una inversión de 2 000 millones de dólares cada una. 

 

 


¿El parkinson se origina en los intestinos?

Andrés Sierra nos cuenta cómo la evidencia sugiere que la salud intestinal y el equilibrio de nuestras bacterias intestinales juegan un rol importante, sino esencial, en el desarrollo de patologías neurológicas.

La enfermedad de Parkinson, es un padecimiento en el cual se ven afectadas las áreas del cerebro que gobiernan el movimiento y el equilibrio, ( la sustancia negra), pero puede afectar también otras áreas. Tradicionalmente se pensaba que la enfermedad se originaba en esa misma zona. La alteración de las células productoras de dopamina, que se expresa en trastornos del equilibrio y en temblores, eran considerados como la causa de la enfermedad.   

La evidencia reciente sugiere que  la salud intestinal y el equilibrio de nuestras bacterias intestinales juegan un rol importante, sino esencial, en el desarrollo de patologías neurológicas.  Diversos trabajos de investigación desarrollados en la última década,  muestran no solo que la enfermedad de Parkinson puede estar asociada con  la alteración de las bacterias intestinales, sino además, y en contra de la teoría oficial, que dicha enfermedad inicia en los intestinos. 

 

 

LA HIPÓTESIS DEL DR BRAAK. 

En 2003, el neuro anatomista Heiko Braak, de la Universidad J. F. Goethe , de Frankfurt,  formuló una hipótesis que ponía totalmente en tela de juicio a la teoría clásica sobre el Parkinson, propuso que ¡el Parkinson comenzaba fuera del cerebro¡, y sólo lenta y progresivamente se extendía, merced a un proceso degenerativo, hasta el tejido cerebral. El deterioro del tejido cerebral, sería en verdad una etapa final de un proceso iniciado muchos años antes a nivel del sistema nervioso intestinal. 

Heiko Braak, no es un advenedizo: en 1991 propuso una clasificación del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, dividiéndola en 6 etapas de acuerdo con un mapeo cerebral del proceso degenerativo que la caracteriza ( formación de agregados de proteínas beta amiloideas), que hoy en día se usa mundialmente para medir la progresión de la enfermedad. Así que de nuevo su trabajo lo llevaba a investigar la progresión celular de un proceso neurodegenerativo, en este caso el Parkinson. 

Sus descubrimientos , como cualquier verdadera innovación, modificaron para siempre nuestra comprensión de la enfermedad y sorprendieron al gremio médico. El Dr Braak estableció un parámetro para medir la progresión del Parkinson basado en la presencia de lesiones características de la enfermedad: conglomerados de unas proteínas llamadas alfa-snucleinas, en el tejido nervioso cerebral. Basado en autopsias de pacientes, Braak pudo constatar que las lesiones del Parkinson aparecían muy tempranamente a nivel del sistema nervioso  intestinal, inclusive en pacientes que no presentaban lesiones a nivel del tejido cerebral,lo cual se corresponde con la presencia temprana  de estreñimiento y malestares gastrointestinales en estos pacientes, sobretodo el estreñimiento. El Dr Braak, también asoció con esta correlación intestino-cerebro, el deterioro temprano en los pacientes con Parkinson de una región cerebral conocida como núcleo motor dorsal del vago, nervio que se conecta con el sistema gastrointestinal y contribuye en gran medida a regular su funcionamiento. 

Basado en este conjunto de evidencias , el Dr. Braak  propuso que el Parkinson se origina en el tejido nervioso intestinal y vía el nervio vago se extiende poco a poco hasta afectar  el núcleo motor dorsal y otras estructuras cerebrales.  

 

En 2010, un equipo de médicos franceses confirmaron, estudiando biopsias de tejido intestinal de pacientes con Parkinson, la presencia de lesiones idénticas a las cerebrales a nivel de las células nerviosas intestinales. Por su parte, el afamado investigador del Departamento de Anatomía y Biología Celular de la  Universidad de Columbia, el Dr Michael D. Gershon, quien acuñó el término de “El Segundo Cerebro” , título de su polémico libro publicado en 1999, considera que las lesiones parkinsonianas  a nivel intestinal aparecen  años antes de que se vea afectado el cerebro y de que aparezcan los primeros síntomas motores ( temblores, pérdida de equilibrio, etc.) . 

 

¿ CÓMO SE DIFUNDE EL DAÑO DEL TEJIDO NERVIOSO DESDE LOS INTESTINOS HASTA EL CEREBRO? 

 El DR Braak postuló la hipótesis de que el factor de progresión-difusión de la enfermedad podría ser un virus difícil de detectar. Las investigaciones posteriores apuntan mas bien hacia la propia alfa-snucleina.  

Esta proteína puede formar cadenas que terminan por generar fibrosis y degeneración del tejido afectado. En las lesiones cerebrales del Parkinson se forman cuerpos de Lewy, que son agregados de proteínas constituidas mayoritariamente por la alfa-snucleína. Numerosos investigadores concuerdan en que la fibrosis generada por dicha proteína es un factor común a todos los tipos de Parkinson.  

La función normal de la proteína alfa-snucleína es desconocida, pero su presencia patológica en las lesiones del tejido nervioso intestinal y cerebral de los pacientes con Parkinson está bien establecida. 

Los investigadores creen que el proceso degenerativo consiste en la replicación de pequeñas cadenas de dicha proteína, proceso de replicación que sale de control y se repite, formando poco apoco largas e irrompibles redes de fibras que lesionan el tejido nervioso. 

 

¿POR QUÉ SE ORIGINA LA REPRODUCCIÓN PATOLÓGICA DE LA ALFA-SNUCLEÍNA?  

El Dr. Nussbaun, de la Universidad de California,  señala que puede haber , de un lado, una susceptibilidad genética, de suerte que algunas personas   produzcan dicha proteína en exceso; por otro lado, la presencia de las lesiones a nivel intestinal , habla sin lugar a dudas de la intervención de un factor medioambiental: puede ser un factor químico, o algo que genere inflamación, o un conjunto de bacterias o de microorganismos que proliferen en los intestinos y generen toxinas. La susceptibilidad genética, aunada a un factor que actúa a nivel intestinal, sería suficiente para romper los mecanismos celulares que mantienen bajo control la agregación de la proteína alfa-snucleina. 

En 2009, el premio nobel de medicina 1997, Stanley Prusiner, laureado por su descubrimiento de los “priones” ( proteínas neurotóxicas), señaló que la alfa-snucleina podría ser un prión. 

 

ALGUNOS MODELOS ANIMALES APORTAN MÁS INFORMACIÓN. 

Los pesticidas son un factor ambiental que ha sido asociado con el Parkinson; en particular, el insecticida “rotenona” se ha utilizado para generar lesiones neurológicas semejantes a las del Parkinson en animales. Recientemente, investigadores de la Universidad de Pitsburg , llevaron a cabo un experimento exponiendo ratones durante 6 semanas a una dosis baja de rotenona, insuficiente para generar daño a nivel cerebral. Los investigadores pudieron constatar que los animales se mantenían saludables, salvo por la aparición de disturbios gastrointestinales, acompañados de la formación de agregados de alfa-snucleína en el tejido nervioso intestinal. Se trataba, sostienen los investigadores, de lesiones muy similares a las que se detectan en el tejido nervioso  intestinal de los pacientes afectados de Parkinson. 

Por otro lado, un equipo de investigadores , encabezados por el Dr Robert Nussbaum, ha realizado experimentos con ratones genéticamente modificados para desarrollar agregados de la proteína alfa-snucleína. En los experimentos , estos animales presentan, a los 3 meses de vida, lesiones del tejido nervioso intestinal, y desarrollan las lesiones cerebrales después de las lesiones nerviosas intestinales. Según el Dr. Nussbaum, su trabajo “no demuestra que el Parkinson comience fuera del cerebro pero sí aporta evidencia adicional en ese sentido”. 

 

NUEVAS EVIDENCIAS SEÑALAN EL PAPEL DE LAS BACTERIAS INTESTINALES. 

En un  estudio encabezado por el Dr Filip Scheperjans, del Hospital Central Universitario de Helsinki, en colaboración con investigadores de la Universidad de la misma ciudad, se comparó el patrón de los microbios intestinales de pacientes con Parkinson con el de personas sanas. Los investigadores reportaron dos datos de importancia:  

  1. A diferencia de las personas sanas monitoreadas en el estudio, los pacientes de Parkinson , casi sin excepción , presentan cantidades muchísimo menores en sus intestinos de una familia de bacterias, a saber:  Prevotellaceae 
  1. Por otro lado, los investigadores encontraron que cuanto mayor cantidad de bacterias de la familia Enterobacteriaceae  presentaban los pacientes , más severos eran el deterioro de la marcha y el equilibrio. 

No se sabe si la ausencia de las bacterias de la familia Prevotellaceae contribuye de alguna forma al desarrollo de la enfermedad. Se desconoce cómo influyen  en la severidad de los síntomas las Enterobacteriaceae.  En  todo caso, es muy probable que exista un vínculo entre el Parkinson y  cambios negativos en nuestras bacterias intestinales. 

 

LAS EXPERIENCIAS DEL DR BORODY. 

En una clínica en Sydney, Australia, el gastroenterólogo Thomas Borody, aportó accidentalmente más evidencias entorno a esta correlación entre las bacterias intestinales y el Parkinson. 

Un  paciente, aquejado de Parkinson durante 4 años, acudió al Dr Borody a causa de un estreñimiento tenaz. Se le diagnosticó una infección intestinal asociada con la bacteria Clostridium difficile y se le sometió a un tratamiento con antibióticos. Para sorpresa del médico y del paciente, se produjo al mismo tiempo que una mejoría del tránsito intestinal una notoria regresión de los síntomas del Parkinson. Posteriormente el Dr Borody tuvo la oportunidad de implementar esta misma estrategia de tratamiento con otros 7 pacientes aquejados de Parkinson. Observó mejoría de los síntomas del Parkinson en 6 de los 7 pacientes.  

 

¿CÚAL ES PUES EL PANORAMA ACTUAL DEL ORIGEN DEL PARKINSON?. 

.La evidencia a favor de un origen intestinal de la enfermedad resulta abrumadora.  

.Los mecanismos a través de los cuales se desarrolla desde el tejido nervioso intestinal hasta el cerebro, son desconocidos. 

.La causa del origen de la enfermedad a nivel intestinal no está clara, pero los desequilibrios de nuestras bacterias intestinales y la hiperpermeabilidad intestinal pueden estar asociados de forma esencial. 

.Estos nuevos descubrimientos permitirían una detección muy temprana del padecimiento y, por ende , un tratamiento mucho más eficaz. 

. Digamos , por último, que todo lo anterior apuntala la tesis de algunos destacados investigadores, como el Dr Seignalet, quienes abogan por el retorno a un régimen ancestral para poder mantener intestinos saludables. 

 

EL CEREBRO INTESTINAL Y LA ALIMENTACIÓN MODERNA. 

 El “Cerebro Intestinal”, está conformado por unos 400 millones de neuronas, más que en ningún otro órgano , excepto nuestro cerebro central; una cantidad semejante a las neuronas que conforman la médula espinal. Este complejo nervioso se encarga de coordinar las funciones digestivas, tiene actividad propia y también se coordina con nuestro cerebro; se extiende a todo lo largo del tubo digestivo. Fue la solución natural a la necesidad de regular la complejidad de las funciones digestivas. Está protegido del contacto directo con los alimentos y demás sustancias provenientes del exterior, gracias a la barrera intestinal. Con este nombre se identifica no sólo una capa celular que separa física y bioquímicamente el contenido de los intestinos respecto de  las paredes de dicho órgano, sino también se reconocen como parte de dicha barrera elementos como la mucosa intestinal, actividades inmunológicas, diversas barreras químicas y la flora intestinal.  

En una palabra: nuestros intestinos tienen la habilidad de recibir los alimentos ( elementos provenientes del medio externo y por ende potencialmente nocivos), extraer de ellos las sustancias y energías necesarias para la vida y expulsar los desechos inútiles y/o tóxicos.  

El problema de la dieta moderna es que introducimos sistemáticamente en nuestros intestinos objetos ingeribles ( comestibles) que no son alimentos, es decir, que   contienen sustancia muy ajenas a la naturaleza de nuestras enzimas , mucosas y funciones digestivas. El resultado a largo plazo es el deterioro de  la barrera intestinal, la alteración de los procesos digestivos y de la flora intestinal, y el desarrollo de  procesos inflamatorios y toxémicos crónicos que pueden, entre otros efectos, lesionar al cerebro intestinal. 

Siendo este el panorama, podemos sin temor a equivocarnos , amplificar estas novedosas hipótesis sobre el origen intestinal del Parkinson, y sugerir una alimentación más saludable y natural ( más cercana a nuestra propia naturaleza) como parte de la prevención/tratamiento del daño crónico-degenerativo de nuestro cerebro intestinal. 

¿ A qué me refiero en particular? 

A evitar el consumo cotidiano de numerosas sustancias antifisiológicas, más o menos deletéreas según la cantidad y la regularidad con que se consumen y la resistencia genética de quien las consume. Menciono algunas de las más comunes: 

. Azúcar refinada en todas sus presentaciones. 

. Harinas y cereales refinados en todas las formas. 

.Alimentos que contengan gluten: trigo y todos sus derivados, avena, cebada, centeno. 

. Alto consumo de productos lácteos. 

.Sal refinada ( de mesa). 

. Aceites industrializados y alimentos fritos a alta temperatura.( Deberíamos consumir sólo aceites obtenidos a baja temperatura y sin químicos, los llamados aceites de primera presión en frío.) 

. Grasas hidrogenadas, presentes en las margarinas y todos los productos industrializados chatarra. 

.Pesticidas y agroquímicos, así como otros químicos presentes en los alimentos y el agua potable. 

. Aditivos alimentarios. 

. Falta de consumo de frutas , verduras y de fibra. 

Es muy probable que en un futuro no muy lejano se establezca de manera sólida una rama de la medicina que bien pudiera llamarse gastro-psico-neurología. Las investigaciones sobre el eje cerebro-intestinal apenas han comenzado y ya los descubrimientos realizados modifican radicalmente diversas concepciones, antes muy sólidas, sobre nuestra salud psicológica, neurológica e intestinal. Más aún: el eje cerebro intestinal involucra procesos que determinan el equilibrio de los grandes sistemas y procesos reguladores de nuestro organismo: metabolismo, sistema inmunológico, endócrino y nervioso. La comprensión más profunda del eje cerebro-intestinal promete el desarrollo de nuevos tratamientos para muy diversas enfermedades y una mejor comprensión de la homeostasis de nuestro organismo. Pero además, y esto no es tomado en cuenta por la investigación a nivel internacional, ofrece una sólida base científica a la teoría/práctica milenaria de la Medicina basada en la Alimentación.  

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